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Un equipo de investigadores portugueses ha identificado un nuevo mecanismo asociado con el envejecimiento de las neuronas que podría abrir una nueva vía terapéutica para detener la enfermedad de Alzheimer.
Hoy en día, cada vez son más las personas que viven con la enfermedad de Alzheimer y, aunque la ciencia comienza a dar respuestas para esta enfermedad, aún queda mucho por descubrir.
Ahora un equipo de investigadores de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidade Nova de Lisboa ha publicado un artículo en la revista Revista de ciencia celular donde indica que a medida que envejecemos con nosotros, las neuronas consumen otra sustancia que hace que se pierdan las sinapsis. La misma sustancia que se asocia con la enfermedad de Alzheimer.
El equipo coordinado por la investigadora Cláudia Almeida ha identificado un “problema de consumo” en neuronas envejecidas que puede abrir una nueva forma de interferir en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
En busca de una respuesta, el equipo examinó las neuronas de las ratas en el laboratorio, en cultivo celular.
“Vimos que exhibían una acumulación de beta-amiloide todavía en una etapa intracelular que precede a la formación de placas extracelulares asociadas con la enfermedad de Alzheimer. Y hemos visto que estas neuronas pierden sus sinapsis solo porque envejecen en la cultura ”, cuenta la investigadora al periódico. Público.
Para vincular un fenómeno con otro, los investigadores bloquearon la producción de beta-amiloide en neuronas envejecidas. “Fuimos a ver qué pasaba con las sinapsis y mejoraron. O mayor número de sinapsis en neuronas envejecidas.
«Hasta ahora, lo que hemos encontrado es que las neuronas, solo porque envejecen, tienen un gran aumento en la endocitosis de la proteína precursora amiloide (APP)».
Esto significa que las neuronas más viejas tienen un aumento en el consumo de una proteína específica que luego, dentro de las células, produce beta-amiloide. “Esto puede explicar por qué el envejecimiento es un factor de riesgo de la enfermedad de Alzheimer”, confirma Cláudia Almeida.
Según el investigador, el siguiente paso será intentar comprender si este bloqueo puede revertir el número de sinapsis.
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