Algunos sobrevivientes de COVID-19 tienen anticuerpos que atacan sus cuerpos, no el virus

Algunos sobrevivientes de COVID-19 muestran signos preocupantes de que su sistema inmunológico se ha activado contra sus cuerpos, similar a lo que sucede con afecciones potencialmente debilitantes como el lupus y la artritis reumatoide, según un nuevo estudio.

En algún momento, el sistema de defensa del cuerpo en estos pacientes cambió y comenzó a atacarse a sí mismo en lugar del virus, sugiere el estudio. Los pacientes producen moléculas llamadas «autoanticuerpos» que se dirigen al material genético de las células humanas, en lugar de atacar las del virus.

Esta respuesta inmune mal dirigida puede exacerbar el covid grave. También puede explicar por qué los llamados portadores a largo plazo tienen problemas persistentes durante meses después de que se resuelve su enfermedad inicial y el virus desaparece de sus cuerpos..

Los resultados tienen implicaciones importantes para el tratamiento: utilizando las pruebas existentes que pueden detectar anticuerpos, los médicos podrían identificar a los pacientes que pueden beneficiarse de los tratamientos utilizados para el lupus y la artritis reumatoide. No existe cura para estas afecciones, pero algunos medicamentos disminuyen la frecuencia y la gravedad de los brotes.

«Es posible dar a los pacientes adecuados con mayor intensidad algunos de los fármacos más agresivos y esperar mejores resultados.Dijo Matthew Woodruff, inmunólogo de la Universidad de Emory en Atlanta y autor principal del artículo. Los resultados se publicaron el viernes en el servidor MedRxiv, que distribuye estudios científicos no publicados, y aún no se han publicado en ninguna revista científica. Pero otros expertos dijeron que los investigadores que realizaron el estudio son conocidos por su trabajo minucioso y meticuloso, y los resultados no son inesperados porque otras enfermedades virales también desencadenan autoanticuerpos.

“No me sorprende, pero es interesante ver lo que realmente está pasando”, dijo Akiko Iwasaki, inmunóloga de la Universidad de Yale. «Incluso una enfermedad moderada a leve puede inducir este tipo de respuesta autoinmune.«.

Durante meses, está claro que el coronavirus puede hacer que el sistema inmunológico se desequilibre en algunas personas y, en última instancia, causar más daño al cuerpo que el propio virus. (Se ha demostrado que la dexametasona, el esteroide que tomó el presidente Trump después de ser diagnosticado con covid, es eficaz en personas con casos graves al reducir este tipo de respuesta inmune excesivamente exuberante).

Las infecciones virales provocan la muerte de las células humanas infectadas. A veces, las células mueren en silencio, pero a veces, especialmente con una infección grave, pueden explotar y propagarse al interior.. Cuando esto sucede, el ADN, que generalmente está enclaustrado en haces enrollados dentro del núcleo, de repente se dispersa y se vuelve visible.

En la respuesta típica a un virus, las células conocidas como células B inmunes crean anticuerpos que reconocen y se adhieren a fragmentos del ARN viral del invasor.

Pero en el caso de algunas enfermedades como el lupus, algunas células B nunca aprenden a hacer esto y en su lugar producen autoanticuerpos que se adhieren a los restos de ADN de las células humanas muertas, confundiéndolas con intrusos.. Algo similar está sucediendo en pacientes con COVID-19, sugieren los estudios.

«Siempre que tenga esta combinación de inflamación y muerte celular, existe la posibilidad de que surjan enfermedades autoinmunes y, lo que es más importante, autoanticuerpos.Dijo Marion Pepper, inmunóloga de la Universidad de Washington en Seattle.

Woodruff y sus colegas informaron a principios de este mes que algunas personas con COVID-19 grave también tienen células inmunitarias B sin refinar. El descubrimiento los llevó a explorar si estas células B producen autoanticuerpos.

En el nuevo estudio, Los investigadores examinaron a 52 pacientes del Sistema de Salud Emory en Atlanta que fueron clasificados con COVID-19 grave o crítico., pero no tenían antecedentes de enfermedad autoinmune.

Encontraron anticuerpos que reconocen el ADN en casi la mitad de los pacientes. También encontraron anticuerpos contra una proteína llamada factor reumatoide y otras que ayudan a que la sangre se coagule. Entre la mitad superior de los pacientes más gravemente enfermos, más del 70% tenía autoanticuerpos contra uno de los objetivos evaluados, dijo Woodruff.

«No es solo que estos pacientes tengan una respuesta inmune similar a la autoinmune.«Él dijo.» Es que estas respuestas inmunes están asociadas con verdaderas autorreactividades clínicas verificables «.

Algunos de los anticuerpos identificados por los investigadores están asociados con problemas con el flujo sanguíneo, dijo Ann Marshak-Rothstein, inmunóloga y experta en lupus de la Universidad de Massachusetts en Worcester.

«MIEs muy posible que algunos de los problemas de coagulación observados en pacientes con COVID-19 sean causados ​​por este tipo de complejos inmunes.«, Dijo.

Si se demuestra que los autoanticuerpos son duraderos, dijo, pueden provocar problemas persistentes, si no permanentes, para los sobrevivientes de COVID-19.

«El lupus nunca se cura realmente, tienen erupciones y mejoran y vuelven a tener brotes«Dijo.» Y puede tener algo que ver con la memoria de los autoanticuerpos «.

Marshak-Rothstein, Iwasaki y decenas de otros equipos están estudiando de cerca la respuesta inmune al coronavirus. Dada la facilidad de las pruebas de autoanticuerpos, pronto quedará claro si los anticuerpos se identificaron simplemente porque los investigadores fueron a buscarlos, o si representan una alteración más permanente en el sistema inmunológico.

«No sé qué significa todo esto en este momento», dijo Pepper. «Va a tomar un poco de tiempo averiguar si esto es algo que conducirá a una patología futura».

Apoorva Mandavilli es reportera de The Times y se enfoca en la ciencia y la salud global. En 2019, ganó el premio Victor Cohn a la excelencia en la elaboración de informes sobre ciencias médicas. @apoorva_nyc