Una reacción anormal del sistema inmunitario que normalmente se produce ante la presencia del virus AAV2 está en el origen de la hepatitis aguda que afectó el año pasado a más de mil niños en 35 países y cuyo origen era hasta ahora un enigma.
Sin embargo, hoy se presentaron tres investigaciones independientes y separadas realizadas en el Reino Unido y los Estados Unidos de América (EE. artículo publicado en la revista Naturecuyos resultados muestran que el virus AAV2 está presente en casi todos los niños que han sido infectados y solo en un pequeño porcentaje de niños sanos.
El AAV2 debe ir acompañado de infección por otros virus y, en muchos casos, de una predisposición genética a desencadenar hepatitis, según el análisis. La coincidencia entre el aumento de casos de hepatitis infantil con el fin de las restricciones pandémicas y su descenso en los meses siguientes, sugiere que la Covid-19 pudo haber contribuido al fenómeno.
El virus AAV2 puede ser necesario pero no suficiente para desencadenar la hepatitis. “Hace meses que dejan de aparecer nuevos casos”, informa la hepatóloga del Hospital Vall d’Hebron de Barcelona, Maria Buti, según cita el diario La Vanguardia.
Los primeros casos se conocieron en abril del año pasado, cuando niños menores de cinco años ingresaron en hospitales del Reino Unido con transaminasas anormalmente altas, a menudo con ictericia, a veces con vómitos y algunos que progresaban a insuficiencia hepática aguda.
De los 1.010 casos notificados a la Organización Mundial de la Salud (OMS) al 8 de julio de 2022, 46 han recibido trasplantes de hígado y 22 han fallecido. En España se han comunicado 40 casos, uno de los cuales recibió un trasplante.
La primera hipótesis apuntaba al adenovirus 41 como posible causante de estos casos de hepatitis tras el análisis de la presencia de este patógeno en los niños afectados, pero esta posibilidad no ha sido confirmada.
Las tres nuevas investigaciones realizaron un análisis metagenómico, que consiste en secuenciar todo el material genético de una muestra sin presumir qué patógeno se puede encontrar, lo que permite identificar virus no sospechosos a priori.
En un primer estudio realizado por la Universidad de Glasgow, se detectó el virus AAV2 en el 81% de los niños afectados y en el 7% de los niños sanos, demostrando así que el hecho de que haya casos con AAV2 y sin hepatitis demuestra que el microorganismo no es suficiente para causar la enfermedad.
Alrededor del 93% de los niños enfermos tenían una variante genética que los predisponía a enfermedades autoinmunes de células T. La presencia del virus AAV2 en células hepáticas dañadas rodeadas de células T inmunes indica que el virus juega un papel clave en la hepatitis aguda.
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